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PUVA照射对银屑病患者血浆cAMP及cGMP含量的影响

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科普文献 发表于 2017-6-8 09:40:12 | 显示全部楼层 |阅读模式
PUVA照射对银屑病患者血浆cAMP及cGMP含量的影响

南京铁道医学院附属医院 骆丹  蒋仲元  邵国英  王合珍’ 李锡林
摘要观察寻常型锃屑病患者接受pUVA照射前后血浆cAMp及cGMP含量的变化,结果表明,pUVA照射后cAMP含量增加(P< 0.OO1),cGMP含量溅少(P< 0.05),因而cAMP/cGMP比值升高 PUVA照射后的结果与服用复方青黛丸组比较。发理两种治疗均可提高cAMP水平.但来完全恢复正常水平,而且后者不能降低cGMP含量。
关键调 紫外线  银屑病   环磷腺苷  环磷鸟苷
      环磷腺苷(cAMP)与环磷鸟苷(cGMP)含量及其比值的变化,是银屑病患者表皮增殖过速的主要生化基础之一.对银屑病患者的研究表明, 血浆及表皮cAMP含量减少.而cGMP含量增多 一。8-MOP十UVA (PUVA)照射至今仍是一种见效快的主要治疗手段。我们应用放射免疫分析法测定银屑病患者PUVA照射前后血浆cAMP及cGMP含量的变化,并探讨PUVA照射对皮损消长的影响及与cAMP和cGMP含量变化的关系。
      基于cAMP抑制细胞增生,同时促进细胞分化。而cGMP促进细胞分裂,同时抑制细胞分化的观点,多数学者认为银屑病的皮损是由于cAMP含量降低,cGMP含量升高而导致表皮细胞过度增殖及角化不全。本文所测3O例患者血浆cAMP值较正常组为低,cGMP值较正常组为高.而cAMP/cGMP 值亦较低,说明体内存在CAMP与cGMP含量与比例的紊乱,尤其是cAMP, 现被公认为表皮抑素(epidermalchalone),它不仅对细胞分裂增殖有抑制作用,而且还可通过激活磷酸化酶的作用抑制糖原在表皮的蓄积 因此,如果体内cAMP缺如,可使表皮细胞有丝分裂增加,转换率加快。本文关于cAMP的检测也反映了患者体内的这一缺陷.与之相符的是临床皮损大多处于红斑及鳞屑明显的进行期。
       8-MOP加UVA治疗银屑病的主要机理在于,在UVA的影响下,补骨脂素与表皮细胞内DNA的胸腺嘧啶发生化学反应,形成交联光加台物,DNA不能复制,核分裂活动减少,因而表皮增殖减速,临床表现皮疹消退。本文检测结果表明,照光后cAMP升高,cGMP下降,均较治疗前有显著改善,这些结果显示PUVA使皮疹消退,不仅与表皮细胞的DNA复制有关,也可能与整体水平的cAMP、cGMP含量的变化有关。PUVA对cAMP 及cGMP的影响可能通过全身作用, 可能是垂体一肾上腺系统和/或前列腺索等调节因子的作用,激活腺嘌呤环化酶(Ac),AC作用于ATP,使其转化成cAMP增多,后者对表皮的增殖活动发挥抑制作用,加之交联光加合物的形成,延缓了表皮细胞的更换周期,进而达到临床治愈的疗效。PUVA照射需时短,奏效快,似乎亦与由酶促反应参与的调节有关。
      通过对照射PUVA及服用青黛丸两组患者进行检测,发现两种疗法对增加cAMP含量有相似作用,但对降低cGMP含量的作用却明显不同。服用青黛丸疗程长(一般需2~3个月以上),临床大多数好转,少数显效,这可能与血浆cGMP含量难以降至正常有关。虽然pUVA疗效肯定及迅速,但同其他疗法一样,仍不能控制皮疹复发,这可能与血浆cAMP水平及cAMP/cGMP比值未完全恢复正常有关。
      本文的检测结果给我们以新的启示,对银屑病所表现的cAMP降低,cGMP升高的失调现象,在采用PUVA照射时,是否可以借鉴国外学者的方法 ,在皮疹消退后的半年内,仍维持最小量的PUVA照射,以保证cAMP及cOMP的紊乱得以完全纠正, 以利于银属病皮损的长期缓解,或在PUVA照射治疗的同时,加用外源性cAMP,以巩固加强PUVA的治疗效果。


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宋世诚 发表于 2019-10-24 15:40:49 | 显示全部楼层
内容很好,对我帮助很大
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梁玉 发表于 2020-3-30 15:29:39 | 显示全部楼层
路过,攒积分!谢谢
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