PUVA照射对银屑病患者血浆cAMP及cGMP含量的影响
PUVA照射对银屑病患者血浆cAMP及cGMP含量的影响南京铁道医学院附属医院 骆丹蒋仲元邵国英王合珍’ 李锡林摘要观察寻常型锃屑病患者接受pUVA照射前后血浆cAMp及cGMP含量的变化，结果表明，pUVA照射后cAMP含量增加(P< 0．OO1)，cGMP含量溅少(P< 0．05)，因而cAMP／cGMP比值升高 PUVA照射后的结果与服用复方青黛丸组比较。发理两种治疗均可提高cAMP水平．但来完全恢复正常水平，而且后者不能降低cGMP含量。 关键调 紫外线银屑病 环磷腺苷环磷鸟苷 环磷腺苷(cAMP)与环磷鸟苷(cGMP)含量及其比值的变化，是银屑病患者表皮增殖过速的主要生化基础之一．对银屑病患者的研究表明， 血浆及表皮cAMP含量减少．而cGMP含量增多 一。8-MOP十UVA (PUVA)照射至今仍是一种见效快的主要治疗手段。我们应用放射免疫分析法测定银屑病患者PUVA照射前后血浆cAMP及cGMP含量的变化，并探讨PUVA照射对皮损消长的影响及与cAMP和cGMP含量变化的关系。
基于cAMP抑制细胞增生，同时促进细胞分化。而cGMP促进细胞分裂，同时抑制细胞分化的观点，多数学者认为银屑病的皮损是由于cAMP含量降低，cGMP含量升高而导致表皮细胞过度增殖及角化不全。本文所测3O例患者血浆cAMP值较正常组为低，cGMP值较正常组为高．而cAMP／cGMP 值亦较低，说明体内存在CAMP与cGMP含量与比例的紊乱，尤其是cAMP， 现被公认为表皮抑素(epidermalchalone)，它不仅对细胞分裂增殖有抑制作用，而且还可通过激活磷酸化酶的作用抑制糖原在表皮的蓄积 因此，如果体内cAMP缺如，可使表皮细胞有丝分裂增加，转换率加快。本文关于cAMP的检测也反映了患者体内的这一缺陷．与之相符的是临床皮损大多处于红斑及鳞屑明显的进行期。
8-MOP加UVA治疗银屑病的主要机理在于，在UVA的影响下，补骨脂素与表皮细胞内DNA的胸腺嘧啶发生化学反应，形成交联光加台物，DNA不能复制，核分裂活动减少，因而表皮增殖减速，临床表现皮疹消退。本文检测结果表明，照光后cAMP升高，cGMP下降，均较治疗前有显著改善，这些结果显示PUVA使皮疹消退，不仅与表皮细胞的DNA复制有关，也可能与整体水平的cAMP、cGMP含量的变化有关。PUVA对cAMP 及cGMP的影响可能通过全身作用， 可能是垂体一肾上腺系统和／或前列腺索等调节因子的作用，激活腺嘌呤环化酶(Ac)，AC作用于ATP，使其转化成cAMP增多，后者对表皮的增殖活动发挥抑制作用，加之交联光加合物的形成，延缓了表皮细胞的更换周期，进而达到临床治愈的疗效。PUVA照射需时短，奏效快，似乎亦与由酶促反应参与的调节有关。
通过对照射PUVA及服用青黛丸两组患者进行检测，发现两种疗法对增加cAMP含量有相似作用，但对降低cGMP含量的作用却明显不同。服用青黛丸疗程长(一般需2～3个月以上)，临床大多数好转，少数显效，这可能与血浆cGMP含量难以降至正常有关。虽然pUVA疗效肯定及迅速，但同其他疗法一样，仍不能控制皮疹复发，这可能与血浆cAMP水平及cAMP／cGMP比值未完全恢复正常有关。
本文的检测结果给我们以新的启示，对银屑病所表现的cAMP降低，cGMP升高的失调现象，在采用PUVA照射时，是否可以借鉴国外学者的方法 ，在皮疹消退后的半年内，仍维持最小量的PUVA照射，以保证cAMP及cOMP的紊乱得以完全纠正， 以利于银属病皮损的长期缓解，或在PUVA照射治疗的同时，加用外源性cAMP，以巩固加强PUVA的治疗效果。
http://wx2.sinaimg.cn/mw690/006q56pGly1fgdjmom482j317n1sxtj3.jpghttp://wx4.sinaimg.cn/mw690/006q56pGly1fgdjmpjepnj317n1sxgxy.jpg
内容很好，对我帮助很大
路过，攒积分！谢谢
页:
[1]